老年性黄斑变性，俗称“老黄变”，医学术语称为“年龄相关性黄斑变性”，是一种发生于眼睛黄斑部的病变。老黄变随年龄增长，发病率逐渐上升，患者视力明显下降，严重影响老年人的生活质量。

人的眼球分为前节和后节，黄斑位于后节。眼后节的眼球壁为三层，从外到内为巩膜、脉络膜和视网膜，黄斑位于视网膜中心区域，其中央有一小凹为黄斑中心凹，是视觉最敏锐的地方。

        视网膜由神经细胞层和色素上皮层组成。神经细胞层从外向内分别为视细胞、双极细胞和神经节细胞，色素上皮细胞位于视细胞和脉络膜之间，色素上皮细胞与脉络膜之间有玻璃膜相隔。

视细胞有两种，分别是视椎细胞和视杆细胞，视杆细胞负责暗光条件下的视物，而视锥细胞负责色彩和细节的视觉。黄斑部的视细胞主要是视锥细胞。视细胞接受光的刺激，将光信号转为电信号，传导给双极细胞，再由双极细胞传导给神经节细胞，由神经节细胞发出的神经纤维形成视神经，传入大脑，形成视觉。

老黄变是黄斑部的视细胞出现问题。与色素上皮细胞相邻的视细胞的盘膜含有大量的视色素，是视细胞的感光部分，盘膜不断由视细胞产生，并不断脱落，最后由色素上皮细胞吞噬、消化和排泄。当未被消化的盘膜残余组织在色素上皮细胞内堆积，可造成色素上皮细胞代谢紊乱，功能出现障碍，造成异常分泌，脂质沉积物堆积在玻璃膜上，逐渐增厚变成玻璃膜疣，并有色素沉着。视细胞逐渐坏死，黄斑区出现萎缩病灶，视功能逐渐丧失，最终导致失明，这是干性老黄变的发病机理。90%的老黄变属于此型。

        湿性老黄变又是怎样形成的？视网膜色素上皮是视网膜的外屏障，当黄斑部的视网膜脉络脉缺氧、视网膜色素上皮受损、炎症、玻璃膜疣或玻璃膜损伤时，新生血管刺激因子（主要是血管内皮生长因子）分泌增加，促使新生血管形成。新生血管膜较脆弱，易破裂，造成黄斑出血。如反复出血，可造成黄斑区盘状瘢痕，严重影响视力。它占老黄变的10%。

        早期老黄变不易察觉，特别是干性老黄变进展比较缓慢，常常被老年人忽视。老年人可能还存在老花眼和白内障的问题，因此，眼睛出现问题，可能首先想到的不是老黄变。其实，老黄变的主要特征是视物变形，可自己用方格表进行检查。

方格表是10厘米乘10厘米的正方形，黑底粗白线，内有400个小方格，中央有一白点。把方格表放在眼前30厘米处，观察时用手盖住一眼，另一眼注视方格表中心点。正常情况下，看到的小方格都是正方形的。若发现方格表的白线出现弯曲、断裂或变形，或方格表中心的小白点看不到，或方格部分位置出现模糊或空缺，有可能是老黄变。

使用方格表需要说明的是，应两眼交替进行，不能双眼同时观看；如有屈光不正，需戴眼镜进行观看；出现异常，不一定都是老黄变，也可能是其它黄斑病变，如中渗、中浆和高度近视引起的黄斑出血或积水。总之，方格表是初步检查，如要确诊老黄变应尽快找眼科医生做进一步检查。

        对于湿性老黄变，目前玻璃体注射药物和光动力方法的效果最好。玻璃体内注射抗血管内皮生长因子的单克隆抗体可有效抑制新生血管的产生，大约有90%以上患者的视力可很好的维持。玻璃体内注射糖皮质激素曲安奈德可消除黄斑水肿、抑制新生血管形成，副作用是可能发生继发性青光眼。光动力学治疗是一种选择性治疗方法，可以封闭新生血管，它不同于激光治疗，不影响邻近的正常视网膜组织。

对于干性老黄变，尚无有效的治疗方法，主要是长期随访，适当补充维生素A、C和E，补充锌和硒等微量元素及**素、叶黄素和玉米黄素等。

老年黄斑变性是一种退行性疾病。随着年龄的增长，身体产生的自由基增加，而清除自由基的能力逐渐下降，残留的自由基损伤了正常细胞，使细胞功能减弱，严重的可使细胞死亡。因此，退行性疾病常伴随老年人的一生，虽然抗氧化治疗可延缓病情的进展，但效果并不理想。

科学家一直在寻找治疗老黄变的有效方法。曾采用视网膜移植取代有缺陷的视网膜的方法，或将干细胞直接移植到视网膜下、定向分化视细胞的方法，但这些努力都以失败告终。

日前新的治疗方法，是将胚胎干细胞体外诱导为视网膜色素上皮细胞，将其移植到视网膜下腔。胚胎干细胞是起源于胚泡的内细胞群，是机体发育的全能干细胞，可分化增殖成机体的各种组织器官。将胚胎干细胞生成新的细胞，对病变组织进行替代、修复和功能重建，是目前医学研究的热点。据报导，用此方法治疗一名青少年黄斑变性患者，受试眼视力从手动提高到0.025，治疗一名干性老黄变患者的视力也有所改善。

胚胎干细胞有无限自我复制和高分化能力，移植后有形成肿瘤的危险。胚胎干细胞体外诱导的视网膜色素上皮细胞没有出现过度增殖、异位组织或肿瘤形成的迹象。虽然这种治疗方法还处在临床观察阶段，但已使老黄变患者看到希望。如果在老黄变早期采用这种治疗方法，可挽救大多数患者的视细胞，使中心视觉得以保留，大大改善视功能，防止老黄变患者失明。我们盼望这一天的到来！