北京八通乒乓球俱乐部
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维生素A具有多种生理功能,是上皮组织生长分化、骨骼生长、生殖和胚胎发育所必需的。维生素A可维护眼睛表面的正常功能,缺乏会患“角结膜干燥症”;它还可使眼睛在暗处也能看清周围的物体,缺乏会患“夜盲症”。
1 维生素A的发现与眼有关
公元前1500年,古埃及人记述了夜盲症,并推荐使用动物肝脏进行治疗。19世纪60年代,人们发现长期营养不良的人,其角膜、结膜上皮干燥变质,角膜基质坏死,角膜穿孔,这种症状被称为“角膜软化症”。后来发现,哺乳期的母亲如果节食,其婴儿也容易出现角膜软化症。到了1913年,科学家进行实验研究发现,以猪油为脂肪的人工饲料喂养动物,可发生角膜软化症,而加入黄油、蛋黄和鳕鱼肝油中任何一种可纠正这种情况。结果从鳕鱼肝脏中提取出一种黄色物质,被命名为维生素A。
维生素A又称为“视黄醇”,是具有脂环的不饱和一元醇,在体内可氧化为“视黄醛”,并可进一步氧化为“视黄酸”。视黄醇及天然衍生物视黄醛和视黄酸,都可与细胞核上的受体结合而调节基因表达,统称为“视黄素”。
2 维生素A缺乏易患角结膜干燥症
泪液主要由睑板腺分泌的油脂、泪腺分泌的浆液和结膜杯状细胞分泌的粘液组成,油脂、浆液和粘液组成泪膜的三层结构,保护眼表面不受伤害。
维生素A可调控结膜上皮细胞分化出杯状细胞。当缺乏维生素A时,杯状细胞消失,被增殖的基底细胞取代,粘液分泌减少。
维生素A参与糖蛋白的合成。当维生素A不足时,可导致糖蛋白合成异常,结膜和角膜的上皮细胞被角化上皮所取代。睑裂部结膜出现由睑板腺分泌物、上皮碎屑组成的“结膜干燥斑”。
维生素A缺乏,可使泪腺上皮细胞组织受损,使细胞变性,泪液分泌减少。
总之,维生素A缺乏可造成角结膜干燥症,此时不治疗,高度角化的角膜上皮细胞脱落,前弹力层坏死,角膜基质水肿,前房积脓,角膜溶化穿孔,变为严重的角膜软化症。随后形成角膜粘连白斑,或形成葡萄肿,眼球最终萎缩而失明。
3 补充维生素A治疗角结膜干燥症
角结膜干燥症的原因很多,如果检查血液中维生素A的含量低于正常,需用维生素A进行治疗。治疗采用口服和肌肉注射,局部点眼是无效的。治疗后病情可以逆转,但是,一旦角膜穿孔则变为不可逆。
体内的维生素A大多与蛋白结合形成复合物,到达结膜或角膜等靶细胞时,复合物与细胞表面的特殊受体结合,释放维生素A进入细胞内。细胞膜只对复合物有识别能力,对未形成复合物的维生素A无识别能力,游离的维生素A不能进入细胞,这是维生素A局部滴眼不能治疗角结膜干燥症的原因。
维生素A衍生物视黄酸(又称维A酸)可局部使用,治疗多种皮肤病,但未在眼科应用。
4 维生素A缺乏与夜盲症
眼的光感受器是视网膜中的“视杆细胞”和“视锥细胞”,它们的感光物质分别是对弱光敏感的“视紫红质”和对强光敏感的“视紫蓝质”,它们都是由“视蛋白”与视黄醛组成的,视黄醛由维生素A转变而来。
视紫红质位于视杆细胞外节盘膜中,经光照射后,“11-顺式视黄醛”变成“反式视黄醛”,并与视蛋白分离,视蛋白的构象发生改变,视杆细胞膜出现电流,通过神经传入大脑产生光感。
反式视黄醛进一步转变为“反式视黄酯”,并储存在视网膜色素上皮细胞中,再经过一系列过程,又转变为11-顺式视黄醛,再与视蛋白重新结合为视紫红质。
人在暗处视物时,视紫红质既有分解,又有合成。光线越暗,合成过程越大于分解过程,这是人在暗处能看到物体的原因。视紫红质在分解和再合成过程中,有一部分视黄醛被消耗,需靠血液中的维生素A补充。如维生素A缺乏,则将影响人在暗处的视力,称为夜盲症。
短期缺乏维生素A,服用维生素A数周,暗视觉才能恢复到正常水平。但长期缺乏维生素时,视蛋白可由于缺少视黄醇的稳定作用而损伤,视杆细胞的外节也会发生结构上的退化,即使补充维生素A,暗视觉也很难恢复到正常水平。
5 夜盲症都是由于缺乏维生素A造成的吗?
有些夜盲症与缺乏维生素A无关,如“视网膜色素变性”和“视杆细胞营养不良”也会造成夜盲症,它们是遗传性疾病,目前无有效治疗方法,但症状一般不随时间加重。
6 过多维生素A会产生中毒
维生素A虽然对眼睛很重要,但如不缺乏,不要过分补充。其实维生素A存在于我们日常食物中。动物内脏、蛋黄、黄油等都含有大量的维生素A。**素为维生素A原,在体内可分解为维生素A,**、油菜、卷心菜、南瓜、杏、柿子等含有大量**素。
只有因肠道疾病、胃切除手术导致的吸收不良,发烧等导致的代谢异常,或肾炎等导致的过份丢失,才会使体内缺乏维生素A,这需在去除发病因素的基础上加以补充。
维生素A的摄入量大大超过需要量可引起中毒。儿童多因父母过分热衷于预防性治疗所致,成人多由于长期食用高维生素A食物或用视黄酸治疗皮肤病所致。慢性中毒症状包括皮肤干燥、瘙痒、脱屑及红斑样皮炎,骨软化、肥厚及疼痛,头痛和视盘水肿等。急性中毒症状包括倦怠、易激动、嗜睡、严重头痛、眩晕、肝肿大、呕吐、视盘水肿及中毒24小时后产生皮肤剥脱。
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